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關(guān)于影響核苷和核苷酸類藥物（NAs）抗HBV效果因素的研究
HBV持續(xù)感染是乙型肝炎慢性化的主要因素，研究表明核苷和核苷酸類藥物（NAs）可以直接抑制病毒復(fù)制，減輕肝細胞炎癥壞死及纖維化，減少肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生率，為慢性乙型肝炎（CHB）的治療帶來突破性進展。 -
慢性乙肝患者出現(xiàn)肝硬化逆轉(zhuǎn) 肝癌發(fā)生的風(fēng)險可能降低
近日完成的一項研究結(jié)果表明，慢性乙型肝炎（CHB）進展期肝纖維化或肝硬化患者經(jīng)抗病毒治療后，瞬時彈性成像檢測的肝臟硬度值達到低于肝硬化的閾值，肝癌（HCC）的發(fā)生風(fēng)險將會降低。
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Hepatology：丙型肝炎NS5A抑制劑治療失敗后如何處理
研究表明，在既往含NS5A抑制劑方案治療失敗的HCV感染者中，grazoprevir、ruzasvir和uprifosbuvir聯(lián)合或不聯(lián)合利巴韋林的16周或24周方案安全且高效。
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老年慢性HBV感染者發(fā)生肝癌的幾大危險因素
近日完成的一項研究表明，在年齡為60歲或以上、未予治療的慢性HBV感染患者中，HBV DNA水平較高、肝纖維化進展以及男性患者是發(fā)生肝癌（HCC）的獨立風(fēng)險因素。
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慢性乙肝嚴重度和HCC風(fēng)險的非侵入性檢測
幾種血清生物標志物可以預(yù)測肝纖維化，其中天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、血小板比指數(shù)（APRI）和FIB-4指數(shù)由若干簡單的參數(shù)構(gòu)成（APRI由AST和血小板計數(shù)獲得，F(xiàn)IB-4由年齡、AST、ALT和血小板計數(shù)獲得），可用于門診測量。
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盤點|可能導(dǎo)致HBV再激活的藥物
治療癌癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、慢性阻塞性肺?。–OPD）和哮喘的藥物均會抑制機體免疫系統(tǒng)，任何損害免疫應(yīng)答的因素均可能改變HBV感染的狀態(tài)，引發(fā)乙型肝炎病毒（HBV）的再激活。
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慢乙肝|抗病毒治療ALT水平持續(xù)升高的原因
近期發(fā)表的一項研究表明，肝臟脂肪變性、血清HBeAg陽性和年齡≤40歲與慢乙肝患者接受長期抗病毒治療ALT水平持續(xù)升高相關(guān)。
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銀屑病使用生物治療需警惕HBV再激活的風(fēng)險
根據(jù)一項新的研究結(jié)果，感染慢性乙型肝炎病毒（HBV）的銀屑病患者使用生物治療方法，發(fā)生乙肝病毒再激活的風(fēng)險會增加。
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述評|直接抗病毒藥物時代HBV/HCV重疊感染的治療
全世界各大肝病學(xué)會都高度重視DAA時代HBV再激活的發(fā)生，此類藥物的說明書也新增了黑框藥物用藥安全警示，警示患者在接受DAA抗HCV治療前，必須篩查HBV感染標志物。
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專家視點：乙型肝炎患者何時停用抗病毒藥物
抗病毒藥物的“停用規(guī)則”對于許多患者來說可能并不明確，研究人員也正在研發(fā)新的工具并進行更多的研究，以便制定更優(yōu)的用于指導(dǎo)抗病毒治療計劃中安全停藥時機的臨床指南。
